Dadha 50 mg

Dadha50 mg jest nowym inhibitorem fosfodiesterazy typu 5 stosowanym do odczytu zdolnym do bezpośredniej dysfunkcji (ED). Nie jest jeszcze zatwierdzony do użytku w USA, UE lub Kanadzie. Możesz kupić Dadha50 mg w sklepach e-commerce bez problemu. Badane w celu przetworzenia zdolnego do stania się bezpośrednimi dysfunkcjami i nadciśnieniem. Dadha50 mg zabrania cGMP zdefiniowanej fosfodiesterazy typu 5 (PDE5), która jest odpowiedzialna za degenerację cGMP w przypadku położonym wokół elementu. Instalacja dotyczy członka osoby, która była w trakcie podniecenia seksualnego.
Ta odpowiedź jest ustalana przez uwalnianie tlenku azotu z końcówek komórek nerwowych. Cykliczne GMP powoduje rozluźnienie mięśni gładkich i zwiększonego rowka krwi w jamistej skrzyni. Zakaz fosfodiesterazy typu 5 wzmacnia instalację, zwiększając ilość cGMP. Pomimo braku badań klinicznych przypadków długiego czasu instalacji (dłuższego niż 4 godziny) i priapizmu (bolesna instalacja trwająca ponad 6 godzin), takie zjawiska są określane dla tej klasy leków. W przypadku instalacji pacjenci muszą bezpośrednio szukać opieki lekarskiej. W przypadku braku terminowego przetwarzania priapizm, może prowadzić do nieodwracalnych szkód. W przypadku braku danych klinicznych dotyczących produktu Dadha, stosowanie 50 mg u pacjentów jest większe niż 71 lat, ta kategoria nie jest zalecana u pacjentów przyjmujących lek. Dadha 50 mg nie jest zalecany do stosowania w połączeniu z innymi dysfunkcjami.
Dadha 50 mg to silny inhibitor fosfodiesterazy typu 5 (PDE5). Dadha50 mg osiągnęła maksymalne stężenie w osoczu w 0,8-1,3 h, a następnie wystawcy z ograniczeniem okresu półtrwania wynoszącym 7,3-12,1 h w badaniach unikalnej dawki zmniejszono. Pole pod krzywą stężenia czasu i maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) zwiększa się ponadproporcjonalnie wraz ze zwiększającą się dawką w badaniu unikalnej dawki. Podczas powtórnej dystrybucji Dadha, 50 mg, stan równowagi osiąga się w ciągu 5 dni, a nagromadzenie nastąpiło po dystrybucji w ciągu 7 dni. Pacjenci z barierą wypływu krwi z lewej komory (zwężeniem aortalnym) mogą być bardziej wrażliwi na działanie rozszerzające naczynia krwionośne, w tym inhibitory PDE.